为何我们在饥饿时对甜食充满渴望，饱餐后却能抵制诱惑？长期以来，科学家对饥饿驱动进食的“油门”机制已有深入了解，但大脑中负责“踩刹车”的饱腹感机制却一直是个谜。2025年11月，首都医学科学创新中心和首都医科大学的王立铭教授团队在国际期刊eLife上发表文章 “Hugin-AstA circuitry is a novel central energy sensor that directly regulates sweet sensation in Drosophila and mouse”，该研究首次揭示了一条从昆虫到哺乳动物都高度保守的神经环路：它能直接感知体内的能量状态，并像“刹车”一样主动抑制对甜味的感知，从而精确调控能量摄入。

能量的摄入与消耗平衡是生命活动的核心。生物体进化出了一系列复杂的神经机制来调控进食行为。此前的研究大多集中在饥饿状态如何像“油门”一样，通过多巴胺等信号通路增强我们对食物的渴望和摄取。然而，一个完整的调控系统必然包含与之抗衡的“刹车”机制——即在身体能量充足时，如何主动抑制进食冲动。这一关键的饱腹感抑制机制，尤其是其直接作用于味觉感知的神经环路，一直未能被阐明。

研究团队首先在果蝇中发现，当果蝇饱餐后，体内葡萄糖水平的升高会直接激活其大脑中的一组Hugin神经元。这些神经元像体内的“血糖仪”，一旦检测到高能量信号，就会释放Hugin神经肽。Hugin神经肽随即激活下一级的AstA神经元，促使它们释放AstA神经肽。最终，AstA信号精确地作用于前端感受甜味的味觉神经元，直接抑制了它们的活性。这就像是给味觉的“前线哨兵”下达了“暂停”指令，导致果蝇对甜味的敏感度显著下降，不再像饥饿时那样热衷于摄取糖分。

更有意义的是，研究团队发现这套“饱-停”的刹车系统在进化上是高度保守的。在小鼠的大脑中，他们找到了功能同源的神经元通路。当小鼠大脑中同源通路被激活时，它们对甜食的偏好也显著降低。这一惊人的相似性表明，从昆虫到哺乳动物，生物体都依赖着这套古老的“饱腹感刹车”系统来控制食欲。

总而言之，这项研究首次完整定义了与饥饿“油门”系统相抗衡的饱腹感“刹车”系统。它揭示了“饥饿-想吃”和“饱腹-不想吃”是由两套独立的神经环路协同作用、共同调控的结果。这一“油门-刹车”模型的提出，完美解释了生物体如何根据能量需求进行灵活的摄食决策。这项发现不仅破解了“吃饱了就不想吃”背后的神经密码，也为理解和治疗与饱腹感信号失调相关的肥胖、糖尿病等代谢疾病提供了全新的分子靶点和理论基础。