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神经遗传、神经免疫、胶质细胞、基因治疗、细胞治疗
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柴国梁实验室致力于解析遗传变异在疑难罕见及常见复杂神经系统疾病中的致病机制，并推动遗传诊断、疾病模型构建、机制研究与精准治疗策略的发展。实验室综合运用人类遗传学、iPSC来源小胶质细胞、脑类器官、小鼠及人源化疾病模型、CRISPR基因扰动、单细胞多组学以及生物信息学分析等技术，系统鉴定致病基因和疾病风险基因，发现诊断生物标志物，并解析其分子与细胞机制。
实验室当前重点关注阿尔茨海默病、帕金森病和肌萎缩侧索硬化症等神经退行性疾病，研究小胶质细胞的遗传调控网络和功能状态如何影响神经炎症反应、病理进展及神经退行过程。基于上述机制研究，实验室进一步开发工程化小胶质细胞和小胶质细胞替换策略，探索将其作为可长期驻留于中枢神经系统的“活体药物”，为神经系统疾病提供新的精准治疗方案。
1. 发现并命名一种由于全身Wnt蛋白分泌不足导致的多器官发育缺陷综合症（Zaki综合症）并提出一种潜在干预手段（N Eng J Med, 2021）
2. 揭示编码RNA剪接体不同组分基因遗传致病高度异质性及相关机制（Neuron, 2021; Brain, 2022）
3. 解析维生素D缺乏导致脑卒中预后更差的分子机制（J. Neuroinflammation, 2023）
4. 发现平面细胞极性通路相关基因控制外周神经轴突发育的功能及机制（Nat Neurosci, 2014）
Chai G*, Webb A*, Li C, Antaki D, Lee S, Breuss MW, et al., Gleeson JG. Mutations in Spliceosomal Genes PPIL1 and PRP17 Cause Neurodegenerative Pontocerebellar Hypoplasia with Microcephaly. Neuron, 2021, 109: 241-256, e249. DOI: 10.1016/j.neuron.2020.10.035
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