PI
研究人员
王宇涛
wangyutao(at)cimrbj.ac.cn
研究员
核受体、抗病毒天然免疫、胶质母细胞瘤、溶瘤病毒疗法、肿瘤免疫治疗
兰州大学 生命科学学院 生物技术 学士
北京大学 生命科学学院 细胞生物学 博士
工作经历
2025.7至今
首都医学科学创新中心 免疫研究所 研究员
2024.8-2025.6
哈佛医学院/丹娜法伯癌症研究所 博士后
2020.1-2024.8
哈佛医学院 博士后
2016.9-2019.12
武汉大学人民医院 助理研究员
荣誉与奖项
2025
《风湿病与自身免疫》青年编委
2025
国家自然科学基金优秀青年科学基金项目(海外)
研究方向

王宇涛实验室聚焦核受体家族成员在抗病毒感染与肿瘤治疗中的功能及转化潜力,致力于解析其转录与非转录依赖调控机制,阐明其在天然免疫活化、溶瘤病毒复制与免疫逃逸,以及肿瘤免疫微环境建立与重塑中的作用。实验室综合运用CRISPR 筛选、多组学分析、合成生物学和小分子化合物筛选等策略,系统发掘关键可成药靶点,并开发机制驱动的联合干预方案,以提升抗病毒和抗肿瘤治疗的整体疗效。

 

主要研究课题

1. 核受体调控抗病毒天然免疫应答
解析核受体调控 I 型 IFN 信号通路和炎症小体活化的转录与非转录机制,阐明其在病毒感染、免疫激活及免疫稳态中的功能。
2. 核受体调控溶瘤病毒复制与免疫逃逸
阐明核受体调控溶瘤病毒感染、复制、肿瘤细胞裂解及免疫逃逸的分子机制,为优化溶瘤病毒治疗提供依据。
3. 靶向核受体增强肿瘤放化疗敏感性
研究核受体介导的代谢重编程与天然免疫活化在肿瘤放疗敏感性和化疗耐药中的作用,探索靶向干预策略。
4. 核受体调控肿瘤免疫抑制微环境
解析核受体调控肿瘤内 MDSC、Treg 等免疫抑制细胞分化、功能及免疫抑制活性的机制,为增强免疫治疗敏感性提供靶点。
主要成果与贡献
1. 建立高通量体内“Rainbow-CRISPR”筛选系统,系统解析核受体家族成员在免疫细胞分化和稳态维持中的作用,揭示视黄酸受体通过转录调控和炎症小体活化双重机制调控GATA6⁺腹腔巨噬细胞命运 (Immunity, 2024, 一作) 
 
2. 揭示TRAF6介导的ASK1 Lys6-连接的多聚泛素化修饰是肝脏炎症和纤维化的关键驱动因素 (Hepatology, 2019, 一作);发现NLK激酶是抑制肝糖异生的关键分子,揭示血糖稳态调控的新机制 (Cell Metabolism, 2021, 并列一作) 
 
3. 阐明Caspase家族成员在抗病毒天然免疫稳态和维持细胞凋亡免疫沉默中的调控作用(Immunity, 2017, 一作; Molecular Cell, 2019, 并列一作)
 
代表性文章     *:共同第一作者; #:共同通讯作者
代表性文章 *:共同第一作者; #:共同通讯作者

Wang Y, Zhang Y, Kim K, Han J, Okin D, Jiang Z, Yang L, Subramaniam A, Means TK, Nestlé FO, Fitzgerald KA, Randolph GJ, Lesser CF, Kagan JC, Mathis D, Benoist C. A pan-family screen of nuclear receptors in immunocytes reveals ligand-dependent inflammasome control. Immunity, 2024, 57: 2737-2754. DOI: 10.1016/j.immuni.2024.10.010.

Ji YX*, Wang Y*, Li PL*, Cai L*, Wang XM, Bai L, Liu Z, Tian H, Tian S, Zhang P, Zhang XJ, Cheng X, Yuan Y#, She Z#, Li H#A kinome screen reveals that Nemo-like kinase is a key suppressor of hepatic gluconeogenesis. Cell Metabolism, 2021, 33: 1171-1186. DOI: 10.1016/j.cmet.2021.04.006.

Wang Y*, Wen H*, Fu JJ*, Cai L, Li PL, Zhao CL, Dong ZF, Ma JP, Wang X, Tian H, Zhang Y, Liu Y, Cai JJ, She ZG, Huang Z, Li W#, Li H#Hepatocyte TNF receptor-associated factor 6 aggravates hepatic inflammation and fibrosis by promoting lysine 6-linked polyubiquitination of apoptosis signal-regulating kinase 1. Hepatology, 2020, 71: 93-111. DOI: 10.1002/hep.30822.

Ning X*, Wang Y*, Jing M*, Sha M, Lv M, Gao P, Zhang R, Huang X, Feng J-M, Jiang Z. Apoptotic caspases suppress type I interferon production via the cleavage of cGAS, MAVS, and IRF3. Molecular Cell, 2019, 74: 19-31. DOI: 10.1016/j.molcel.2019.02.013.

Wang Y*, Ning X*, Gao P, Wu S, Sha M, Lv M, Zhou X, Gao J, Fang R, Meng G, Su X, Jiang Z. Inflammasome activation triggers caspase-1-mediated cleavage of cGAS to regulate responses to DNA virus infection. Immunity, 2017, 46: 393-404. DOI: 10.1016/j.immuni.2017.02.011.

查看全部文章请点击:这里