PI
研究人员
王宇涛
wangyutao(at)cimrbj.ac.cn
研究员
兰州大学 生命科学学院 生物技术 学士
北京大学 生命科学学院 细胞生物学 博士
工作经历
2025.7至今
首都医学科学创新中心 研究员
2024.8-2025.6
哈佛医学院/丹娜法伯癌症研究所 博士后
2020.1-2024.8
哈佛医学院 博士后
2016.9-2019.12
武汉大学人民医院 助理研究员
研究方向

王宇涛实验室聚焦核受体介导的“代谢—免疫—相分离”时空调控机制,系统研究其在抗病毒免疫与胶质母细胞瘤治疗中的功能。实验室综合运用体内CRISPR筛选、多组学、合成生物学及小分子化合物筛选等策略,系统挖掘可成药靶点,开发联合干预方案,旨在提升抗病毒与抗肿瘤治疗疗效。

主要研究课题

1. 核受体相分离调控抗病毒天然免疫的机制

解析病毒感染驱动核受体液-液相分离形成动态凝聚体的分子机制,阐明其作为信号与转录调控平台在I型干扰素应答中的时空组织功能,并揭示病毒通过干扰该过程实现免疫逃逸的机制。

2. 核受体调控肿瘤免疫抑制性肿瘤微环境的机制

聚焦核受体在肿瘤免疫微环境中的调控作用,解析其在髓源性抑制细胞(MDSC)和调节性T细胞(Treg)分化与功能中的分子机制,阐明其在免疫抑制微环境形成及治疗抵抗中的作用,并探索靶向核受体的联合免疫干预策略。

3. 靶向核受体增强HSV-1溶瘤病毒治疗胶质母细胞瘤策略

解析核受体在HSV-1溶瘤病毒复制与肿瘤免疫逃逸中的调控机制,靶向关键调控轴促进肿瘤裂解与免疫激活,重塑肿瘤免疫微环境,从而提升溶瘤病毒治疗效能。
主要成果与贡献
1. 建立高通量体内“Rainbow-CRISPR”筛选系统,系统解析核受体家族成员在免疫细胞分化和稳态维持中的作用,揭示视黄酸受体通过转录调控和炎症小体活化双重机制调控GATA6⁺腹腔巨噬细胞命运 (Immunity, 2024, 一作) 
 
2. 揭示TRAF6介导的ASK1 Lys6-连接的多聚泛素化修饰是肝脏炎症和纤维化的关键驱动因素 (Hepatology, 2019, 一作);发现NLK激酶是抑制肝糖异生的关键分子,揭示血糖稳态调控的新机制 (Cell Metabolism, 2021, 并列一作) 
 
3. 阐明Caspase家族成员在抗病毒天然免疫稳态和维持细胞凋亡免疫沉默中的调控作用(Immunity, 2017, 一作; Molecular Cell, 2019, 并列一作)
 
代表性文章     *:共同第一作者; #:共同通讯作者
代表性文章 *:共同第一作者; #:共同通讯作者

Wang Y, Zhang Y, Kim K, Han J, Okin D, Jiang Z, Yang L, Subramaniam A, Means TK, Nestlé FO, Fitzgerald KA, Randolph GJ, Lesser CF, Kagan JC, Mathis D, Benoist C. A pan-family screen of nuclear receptors in immunocytes reveals ligand-dependent inflammasome control. Immunity, 2024, 57: 2737-2754. DOI: 10.1016/j.immuni.2024.10.010.

Ji YX*, Wang Y*, Li PL*, Cai L*, Wang XM, Bai L, Liu Z, Tian H, Tian S, Zhang P, Zhang XJ, Cheng X, Yuan Y#, She Z#, Li H#A kinome screen reveals that Nemo-like kinase is a key suppressor of hepatic gluconeogenesis. Cell Metabolism, 2021, 33: 1171-1186. DOI: 10.1016/j.cmet.2021.04.006.

Wang Y*, Wen H*, Fu JJ*, Cai L, Li PL, Zhao CL, Dong ZF, Ma JP, Wang X, Tian H, Zhang Y, Liu Y, Cai JJ, She ZG, Huang Z, Li W#, Li H#Hepatocyte TNF receptor-associated factor 6 aggravates hepatic inflammation and fibrosis by promoting lysine 6-linked polyubiquitination of apoptosis signal-regulating kinase 1. Hepatology, 2020, 71: 93-111. DOI: 10.1002/hep.30822.

Ning X*, Wang Y*, Jing M*, Sha M, Lv M, Gao P, Zhang R, Huang X, Feng J-M, Jiang Z. Apoptotic caspases suppress type I interferon production via the cleavage of cGAS, MAVS, and IRF3. Molecular Cell, 2019, 74: 19-31. DOI: 10.1016/j.molcel.2019.02.013.

Wang Y*, Ning X*, Gao P, Wu S, Sha M, Lv M, Zhou X, Gao J, Fang R, Meng G, Su X, Jiang Z. Inflammasome activation triggers caspase-1-mediated cleavage of cGAS to regulate responses to DNA virus infection. Immunity, 2017, 46: 393-404. DOI: 10.1016/j.immuni.2017.02.011.

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