sherif.badr(at)cimrbj.ac.cn
Badr实验室致力于研究T细胞免疫耐受机制。我们以自身反应性T细胞为重点，揭示免疫耐受建立与维持的机理，以及耐受失调如何导致人类疾病。长期目标是将这些科学发现转化为针对自身免疫病和癌症的创新疗法。
1. 研究胸腺发育及外周组织中调控自身反应性T细胞命运的分子与细胞机制。
2. 明确自身反应性T细胞在自身免疫性疾病中的作用，重点关注多发性硬化、1型糖尿病和自身免疫性肝炎。
3. 阐明耐受型自身反应性T细胞如何影响肿瘤免疫逃逸，并探究其重编程在癌症免疫治疗中的应用潜力。
4. 将小鼠模型中的研究成果转化至人类研究，通过类器官模型、单细胞转录组测序和TCR测序等技术开发新型治疗靶点。
1. 发现克隆驱逐（Clonal Eviction）作为自身反应性T细胞耐受的新机制 — 研究揭示，自身反应性CD8 T细胞并非在胸腺中被删除，而是以未成熟前体形式被提前驱逐，随后分化为具有自我耐受特性的调节样细胞，该发现重新定义了中枢免疫耐受的经典理论（Science, 2023）。
2. 效应T细胞与辅助T细胞程序的调控通路研究 —鉴定出CRTAM是CD4⁺细胞毒性T细胞谱系定向分化的关键驱动因子，并揭示核酸感知可触发Th2细胞分化，为信号通路如何调控T细胞命运提供了新见解（J Exp Med, 2016; Nat Commun, 2014）。
3. 趋化因子信号在中枢耐受中的作用 — 研究证实Sirpα⁺树突状细胞与趋化因子受体CCR2协同调控胸腺中枢耐受，并促进肿瘤免疫逃逸，揭示了中枢耐受机制与肿瘤生物学之间的关联（PLoS One, 2012）。
北京市丰台区右安门外西头条10号
010-86738999
cimr@cimrbj.ac.cn
En
